پژوهشگران در دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس، یک زنجیره از واکنش ها را شناسایی کرده اند که در رشد دوباره برخی از سلول ها دخیلند.سلولهای عصبی در مغز و نخاع، پروتئینی به نام HDAC5 را که رابط مهمی در این واکنش زنجیره ای است از دست می دهند. نبود این پروتئین می تواند توضیح دهد چرا بعید است این سلول ها شاخه های از دست رفته را خودشان ترمیم کنند.
این دانش پژوهان می گویند شیوه فعال سازی HDAC5 در سیستم عصبی مرکزی می تواند تولید دوباره شاخه های سلول عصبی – اکسون ها - را در این منطقه که آسیب دیدگی ها اغلب موجب بروز معلولیت می شوند تحریک کند.
پروفسور والریا کاوالی متخصص مغز و اعصاب می گوید : چندین ژن را می شناسیم که در رشد دوباره شاخه های این سلول های عصبی – اکسون ها- نقش دارند اما تا کنون نمی دانستیم که چه چیزی موجب بیان این ژنها و در نتیجه فرایند ترمیم می شود.
وی تاکید کرد: این یافته ما را یک گام به روزی که بتوانیم درمانی برای رشد دوباره اکسون ها بیابیم نزدیک می کند.
اکسون ها شاخه های سلولهای عصبی هستند که پیامهای عصبی را ارسال می کنند. این شاخه ها از دندریت ها که پیام ها را دریافت می کنند بلند تر و آسیب پذیرترند.
در سیستم عصبی پیرامونی – خارج از مغز و ستون مهره ها- سلول ها گاهی اوقات به طور طبیعی با کمک HDAC5 اکسونهای آسیب دیده را ترمیم می کنند اما در سیستم عصبی مرکزی سلول های عصبی آسیب دیده به طور معمول اکسونهای از دست رفته را پس از آسیب دیدگی جایگزین نمی کنند.
در سلول های سیستم عصبی مرکزی پروتئین HDAC5 هرگز به منطقه آسیب دیدگی نمی رسد؛ ناکامی در دست یابی به این بازیگر مهم در خارج از هسته می تواند یکی از مهمترین دلایلی باشد که چرا سلول های عصبی اکسون ها را ترمیم نمی کنند.
کاوالی می گوید: این یافته ها به ما امید می دهد اگر بتوانیم راههایی را برای دستکاری این سیستم در نورون های مغز و نخاع بیابیم، قادر خواهیم بود به سلول های سیستم عصبی مرکزی کمک کنیم اکسون های از دست رفته را بازسازی کنند. اکنون بر روی این امر کار می کنیم.
================================================================
===================================
=============================
فرآیندی برای ترمیم نورون
ها و اکسون های آسیب دیده برای درمان معلولیت ها
تاریخ : 1392/08/18
خلاصه : کشف فرایندی که رشد دوباره شاخه های سلول عصبی
آسیب دیده را هدف قرار می دهد می تواند به درمان معلولیت های ناشی از آسیب دیدگی
ها منجر شود.
به گزارش خبرگزاری مهر، پژوهشگران در دانشکده پزشکی دانشگاه
واشنگتن در سنت لوئیس، یک زنجیره از واکنش ها را شناسایی کرده اند که در رشد
دوباره برخی از سلول ها دخیلند.
سلولهای عصبی در مغز و
نخاع، پروتئینی به نام HDAC5 را که رابط مهمی در این واکنش زنجیره ای است از دست می دهند. نبود
این پروتئین می تواند توضیح دهد چرا بعید است این سلول ها شاخه های از دست رفته را
خودشان ترمیم کنند.
این دانش پژوهان می
گویند شیوه فعال سازی HDAC5 در سیستم عصبی مرکزی می تواند تولید دوباره شاخه های سلول عصبی –
اکسون ها - را در این منطقه که آسیب دیدگی ها اغلب موجب بروز معلولیت می شوند
تحریک کند.
پروفسور والریا کاوالی
متخصص مغز و اعصاب می گوید : چندین ژن را می شناسیم که در رشد دوباره شاخه های این
سلول های عصبی – اکسون ها- نقش دارند اما تا کنون نمی دانستیم که چه چیزی موجب
بیان این ژنها و در نتیجه فرایند ترمیم می شود.
وی تاکید کرد: این
یافته ما را یک گام به روزی که بتوانیم درمانی برای رشد دوباره اکسون ها بیابیم
نزدیک می کند.
اکسون ها شاخه های
سلولهای عصبی هستند که پیامهای عصبی را ارسال می کنند. این شاخه ها از دندریت ها
که پیام ها را دریافت می کنند بلند تر و آسیب پذیرترند.
در سیستم عصبی پیرامونی
– خارج از مغز و ستون مهره ها- سلول ها گاهی اوقات به طور طبیعی با کمک
HDAC5 اکسونهای
آسیب دیده را ترمیم می کنند اما در سیستم عصبی مرکزی سلول های عصبی آسیب دیده به
طور معمول اکسونهای از دست رفته را پس از آسیب دیدگی جایگزین نمی کنند.
در سلول های سیستم عصبی
مرکزی پروتئین HDAC5 هرگز به منطقه آسیب دیدگی نمی رسد؛ ناکامی در دست یابی به این
بازیگر مهم در خارج از هسته می تواند یکی از مهمترین دلایلی باشد که چرا سلول های
عصبی اکسون ها را ترمیم نمی کنند.
کاوالی می گوید: این
یافته ها به ما امید می دهد اگر بتوانیم راههایی را برای دستکاری این سیستم در
نورون های مغز و نخاع بیابیم، قادر خواهیم بود به سلول های سیستم عصبی مرکزی کمک
کنیم اکسون های از دست رفته را بازسازی کنند. اکنون بر روی این امر کار می کنیم.
=============================================================
==========================
====================
تائید توانایی ترمیم دندریت ها در نورون ها
محققان به تازگی اثبات کرده اند که دندریت نورون ها نیز قابلیت ترمیم دارند.روش جدید ترمیم نورون ها می تواند روزی به بیماران دچار آسیب اعصاب کمک کند.
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، سایر قسمت های بدن ما مانند پوست و استخوان می توانند با رشد سلول های جدید بازسازی شوند اما در صورت آسیب نورون ها جایگرینی برای آن ها وجود ندارد و آن ها باید خود را ترمیم کنند. نورون ها ازدو بخش تشکیل شده اند یک بخش که اکسون نام دارد و پیام ها را ارسال می کند و بخش دیگر که دندریت نامیده می شود و دریافت کننده پیام است. هنگامی که اکسون آسیب می بیند امکان بازسازی آن وجود دارد .
تا پیش ازاین دانشمندان در مورد توانایی نورون ها برای ترمیم دندریتهایشان اطلاعاتی در دست نداشتند. در مطالعه ای که اخیرا صورت گرفته است ونتایج آن در Cell report به چاپ رسیده به بررسی این قابلیت پرداخته شده است. محققان از مگس سرکه در تحقیقات خود استفاده کرده اند و تمام قسمت های دندریت را از نورون ها جدا کرده اند تا بدانند نورون ها می توانند دندریت های از دست داده خود را بازسازی کنند. نتایج نشان داده اند در سلول ها ی مورد آزمایش دراین گروه سرعت ترمیم دندریت ها از اکسون ها هم بیشتر است. درواقع بازسازی اکسون ها بعد از یک یا دو روز شروع می شود در حالی که این اتفاق برای دندریت ها 4 تا 6 ساعت بعد آغاز می شود. همه سلول هایی که دندریت های آن ها جدا شده بود علاوه بر ترمیم کامل توانسته اند زنده بمانند. محققان می گویند می توان نتیجه گرفت آسیب دندریت ها تشخیص داده شده و ترمیم آن ها آغاز می شود. آن ها سپس درصدد شناسایی مکانیسم هایی بر آمدند که سلول ها توسط آن ها آسیب دندریت ها را تشخیص می دهند. آن ها می خواستند بدانند آیا مکانیسم های مشابهی برای ترمیم اکسون ودندریت وجود دارد.dیکی از این موارد اکسون ها کاینازی به نام DLK در همه موجودات هستند که شروع کننده ترمیم هستند . با مطالعات بیشتر مشخص شده است که این مولکول نقشی در بازسازی دندریت ها ندارد.
